Tiến sĩ Nguyễn Anh Thư báo cáo tại hội nghị nội tiết – đái tháo đường – rối loạn chuyển hóa miền trung tây nguyên mở rộng lần thứ xvii

Hội nghị Quốc tế về Phát triển Kỹ thuật Y sinh lần thứ 11 tại Việt Nam (The 11th International Conference in Vietnam on the Development of Biomedical Engineering – BME11) diễn ra từ ngày 29 đến 31 tháng 7 năm 2026 tại Cam Ranh, Nha Trang. Hội nghị BME11 là diễn đàn khoa học uy tín quy mô quốc tế được tổ chức định kỳ 2 năm một lần, quy tụ hàng trăm chuyên gia, nhà khoa học, bác sĩ và nhà nghiên cứu trong và ngoài nước thuộc các lĩnh vực Y sinh, Dược phẩm và Công nghệ Y tế. Với chủ đề chung năm nay: “Healthcare 4.0: Smart Health, Personalized Medicine, and Artificial Intelligence for Low- and Middle-Income Countries”, BME11 tập trung thảo luận các giải pháp tiên tiến nhất về Kỹ thuật Dược phẩm, Y học tái tạo, Ung thư, Kỹ thuật mô và Y học cá thể hóa nhằm nâng cao chất lượng chăm sóc sức khỏe cộng đồng.

Tại hội nghị, TS. Nguyễn Anh Thư đã trình bày công trình nghiên cứu mang tên: “Alkyl-Imidazole Derivatives (NAIMS) Block ERK5 Kinase Activity to Halt Cancer Cell Proliferation” (Các dẫn xuất Alkyl-Imidazole (NAIMS) ức chế hoạt tính Kinase của ERK5 nhằm ngăn chặn sự tăng sinh tế bào ung thư).

ERK5 (Extracellular Signal-Regulated Kinase 5) đóng vai trò cốt lõi trong việc điều hòa sự phát triển, sống sót và di căn của tế bào ung thư. Tuy nhiên, các chất ức chế ERK5 thế hệ cũ thường gặp hiện tượng “kích hoạt ngược” vùng C-terminal TAD do thay đổi cấu hình, dẫn đến việc tế bào ung thư tái kích hoạt sự phiên mã và kháng thuốc. Nhóm nghiên cứu đã phát triển 21 dẫn xuất NAIMS mới (1,4-dialkoxynaphthalene-2-acyl hoặc 2-alkyl-imidazolium salt) dựa trên khung cấu trúc tiền đề MHJ-627. 3 ứng viên tiềm năng nhất 4c, 4e, 4k có khả năng diệt tế bào ung thư cổ tử cung HeLa hiệu quả với giá trị IC50 lần lượt là 8.5 µM, 6.8 µM và 8.9 µM. Thông qua việc ức chế hoạt tính ERK5 kinase, các hợp chất này làm giảm đáng kể mức phosphoryl hóa p-ERK5 (từ 58%–71%), đồng thời sụt giảm rõ rệt sự biểu hiện của các chỉ thị gen downstream như PCNA (marker tăng sinh) và AP-1 (chỉ thị hoạt tính kinase của ERK5) mà không ảnh hưởng hay gây tác động chéo lên con đường ERK1/2. Kết quả phân tích tế bào xác nhận dòng hợp chất NAIMS thúc đẩy mạnh mẽ quá trình tự chết theo chương trình (Apoptosis) ở giai đoạn muộn và làm ngừng chu kỳ tế bào ở pha G2/M. Các kết quả thực nghiệm khẳng định dòng hợp chất NAIMS là những chất ức chế ERK5 đầy hứa hẹn, mở ra hướng đi mới trong việc phát triển các dòng thuốc nhắm mục tiêu để điều trị ung thư hiệu quả hơn trong tương lai.